目的 观察辅助性T淋巴细胞17( Th17) 在呼吸道合胞病毒( RSV) 感染小鼠肺部炎症中的变化, 探讨其在RSV 感染后宿主免疫机制中的作用。
方法 30 只3 ～5 周龄雌性BALB/ c 小鼠随机分为实验组( 18 只) 和对照组( 12 只) 。实验组每只小鼠鼻腔滴入0.1 mL滴度为107.5 TCID 50 /mL 的病毒液, 对照组鼻腔滴入0. 1 mL 的2. 5%灭活鸡血清的DMEM维持液。在处理后的第1、4、8 d 分别处死小鼠, 并留取肺脏和肺门淋巴结。用HE 染色观察RSV 感染后肺组织病理变化; 实时定量聚合酶链反应( RT-PCR) 检测肺组织中RSV-F、IL-17A、IL-17F和IL-23p19 mRNA 表达水平; 流式细胞术检测小鼠肺门淋巴结中Th17 细胞水平。
结果 在RSV 感染后第4 d 小鼠肺组织出现典型间质性肺炎表现, 第8 d 炎性细胞明显减少; 肺组织中RSV 病毒的相对表达量在第4 d 为9.208 ±0.548, 较第 1 d显著增多( P lt;0.01) , 到第8 d 则较第4 d 显著减少( P lt;0.01) ; 肺组织中IL-23p19 和IL-17A 等细胞因子的表达在RSV 感染后也呈现增高的趋势, 并在第4 d 达到高峰, 但IL-17F mRNA 表达在RSV 感染后不同时间点与对照组比较无显著变化( P gt;0.05) ; RSV 感染后第4 d 和第8 d 小鼠肺门淋巴结 Th17 亚群比例分别为( 0.370 ±0.043) % 和( 0.853 ±0.048) % , 均明显高于相应的对照组( P lt; 0.05) , 而且第8 d 的Th17 比例也显著高于第4 d( P lt;0.01) 。
结论 在RSV 感染小鼠导致的肺部炎症反应过程中, 出现肺组织中IL-17A 的表达增加和肺门淋巴结Th17 细胞水平增高, 说明Th17 细胞可能参与宿主的抗病毒免疫过程。
引用本文： 冯净净,胡芸文,宋志刚,揭志军,郭雪君. 呼吸道合胞病毒感染小鼠Th17 细胞亚群的变化. 中国呼吸与危重监护杂志, 2013, 12(1): 49-54. doi: 10.7507 /1671 -6205.20130012 复制